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其中一种化学物质特别引发一种称为兴奋性毒性的高度破坏性过程在健康的绳索中,许多轴突的末端尖端分泌微量的谷氨酸当这种化学物质与靶神经元上的受体结合时,它会刺激那些细胞发射冲动脉冲但是当脊髓神经元,轴突或星形胶质细胞受损时,它们会释放大量的谷氨酸高水平过度激发邻近神经元,诱导它们进入离子波,然后触发细胞中的一系列破坏性事件-包括自由基的产生这些高反应性分子可以攻击以前健康的神经元的膜和其他成分并杀死它们大约一年前,中风后也观察到这种兴奋性毒性被认为对单独的神经元是致命的,但是新的结果表明它杀死少突胶质细胞(髓磷脂生产者)这种效应可能有助于解释为什么即使是未切割的轴突变成脱髓鞘,因此在脊髓损伤后也无法进行冲动长期炎症,以某些免疫系统细胞的流入为特征,可以加剧这些影响并持续数天通常,免疫细胞停留在血液中,不能进入中枢神经系统的组织但它们很容易在血管受损的地方流动当它们和小胶质细胞因受伤而被激活时,活化细胞释放出更多的自由基和其他有毒物质甲基强的松龙是第一种限制人体脊髓损伤的药物,可能部分通过减少肿胀,炎症,释放谷氨酸和自由基的积累然而,有关它如何帮助患者的确切细节仍然不清楚脊髓损伤的实验动物的研究表明,能够阻止细胞对过量谷氨酸作出反应的药物也可以最大限度地减少破坏选择性阻断所谓AMPA类谷氨酸受体的药剂,在少突胶质细胞和神经元上丰富,似乎在限制病变的最终范围和相关的残疾方面特别有效某些AMPA受体拮抗剂已经在早期人体试验中作为中风治疗进行了测试,并且相关化合物可以在几年内进入脊髓损伤患者的安全性研究受损脊髓的早期细胞损失多发生于坏死,细胞基本上成为谋杀的被动受害者的过程在过去几年中,神经生物学家还记录了一种更为活跃的细胞死亡形式,有点类似于自杀在最初的创伤后数天或数周,这种细胞自杀或细胞凋亡的波浪经常扫过创伤部位多达四个节段的少突胶质细胞

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